由SARS-CoV-2引起的COVID-19疾病症状的严重程度，可能从无症状感染或轻度自限性上呼吸道疾病，恶化到伴有呼吸衰竭的重症肺炎或死亡。¹糖尿病、高血压、慢性阻塞性肺病（COPD）和恶性肿瘤等合并症的存在与更差的COVID-19的临床结果相关；²事实上，由于肺储备受损和小气道中血管紧张素转换酶2（ACE-2）受体的表达上调，COPD独立地增加了对COVID-19感染的易感性。¹此外，COPD与其他全身性疾病并存可能导致肺通气障碍，从而增加感染风险并危害治疗结果。³

COPD的特征是慢性支气管炎和肺气肿，伴随肺泡结构破坏。此前研究报告称，COPD合并症与COVID-19重症感染和炎症反应相关，导致重症疾病或死亡。^3,4然而，COPD的严重程度并不影响COVID-19的临床结果，包括住院时间、重症监护需求、呼吸衰竭和死亡。¹

最近，武汉火神山医院的一项回顾性观察研究探索了COPD病理生理学对COVID-19临床病程的影响，该研究涉及156名COVID-19患者，在年龄和性别匹配的情况下，患者分为患有和未患有COPD两组（病患人数=78）。⁵主要终点指标是转入ICU、使用机械通气或住院期间死亡；记录的次要终点指标是病毒清除、疾病进展、疾病恶化和死亡。COVID-19的个体化治疗包括氧气支持、抗病毒药物、继发感染控制、免疫调节剂和多器官支持；而COPD治疗包括使用抗哮喘药、吸入皮质类固醇、白三烯受体拮抗剂、磷酸二酯酶-4抑制剂和祛痰药，具体取决于患者的需要。

这项研究的主要发现包括：⁵

• 如此前研究所述，COPD的发病率与年龄（较长）和性别（男性）显着相关（P<0.001）。^1,3,4

• COPD与不良临床结果独立相关。
  • 既往患有COPD的患者（与非COPD患者相比）表现出明显的呼吸困难（59.0% 对比37.2%；P<0.01），需要使用祛痰剂、镇静剂和机械通气治疗（P<0.05），表明COPD急性加重的存在。
  • 更大比例的COPD患者出現呼吸衰竭的可能性顯著增加（19.2% 对比5.1%；P<0.01），出现心功能不全的可能性显著（10.3% 对比2.6%；P=0.050），并且死亡风险增加（HR，3.875；P=0.065）。

• 除了IL-6水平升高（P=0.017）外，COPD患者没有出现过度激活的炎症反应或多器官损伤（P>0.05）。

• 慢性阻塞性肺病患者的呼吸道病毒清除时间更长。
  • 虽然既往COPD病情并不影响疾病进展的风险（风险率 [HR]，1.227；P=0.363），但COPD使疾病恶化的风险增加了 139.4%（HR，2.394；P=0.025），且使不利临床结果风险增加了230.8%（HR，3.308；P=.013）。

• 令人惊讶的是，在COPD和非COPD组之间没有观察到COVID-19疾病严重程度的显着差异（62.8%对比 61.5%；P=0.868）。

住院COPD患者出现呼吸困难的原因是：（i）COPD本身的急性期；（ii）COPD和COVID-19产生的肺部过度炎症和功能衰竭的协同作用。⁵

Bai Y及其同事总结，COPD病理生理学本身并不能解释严重COVID-19中出现过度激活的炎症状态。⁵然而，COPD可能通过引起抗病毒免疫反应的失调和随后由病毒引发的疾病恶化和呼吸衰竭的高易感性而独立地增加不利临床结果的风险。⁵

参考文献

1. Lee SC, et al. Scientific reports 2021;11(1):3735.
2. Guan WJ, et al. Respir 2020;55(6):2001227.
3. He Y, et al. Med Sci Monitor Int Med J Exp Clin Res 2020;26:e927212.
4. Alberca RW, et al. Front Physiol 2020;11:637627.
5. Bai Y, et al. Medicine2020;101(18):e29141.